Autentificare   |   Cumparaturi   |   Contact    
 

PSIHOTERAPIA IN BOALA ALZHEIMER

PSIHOTERAPIA IN BOALA ALZHEIMER


50,00 lei

PSIHOTERAPIA IN BOALA ALZHEIMER

 

 

 

Numar de pagini: 67

Format: Word

Prezentare Power Point: Nu

Pret: 50 lei

 

 

DESCRIERE:

 

 

 

 

EXTRAS DIN LUCRARE:

 

Trasatura constanta a BA este reprezentata de pierderile celulare din structurile colinergice;nucleul bazal Meynert,nucleul bandeletei longitudinale si septul median.sunt afectate si locus coeruleus (cu perturbarea transmisiei noradrenergice),nucleii rafeului

(afectand transmiterea serotoninergica) si structurile dopaminergice bazale(striatumul,nucleul caudat,putamen).

Suportul microscopic al modificarilor macroscopice ii reprezinta placile senile si aglomerarile neurofibrilare.Proteina beta-amiloid este depozitata in placi extracelulare(neuritice),tot mai compacte pe masura ce cresc si inconjurate de neuroni in degenerescenta si celule gliale.Proteina tau,hiperfosforilata,formeaza filamente helicoidale in pereche in interiorul neuronilor,denumite aglomerari neurofibrilare.

          La nivel biochimic,aceste modificari patologice se asociaza cu perturbarea sistemelor de neurotransmisie,in principal concentratia de acetilcolina(Ach) si dezechilibrul monoamine si aminoacizi excitatori.Scade si numar receptorilor nicotinici si muscarinici,ca si nivelul colinacetiltransferazei,responsabila de biosinteza Ach.

Reducerea activitatiii colinergice in regiunile limbice si paralimbice perturba proiectiiile corticale si sta la baza dezvoltarii simptomelor comportamentale.Scaderea proiectiiilor colinergice poate genera halucinatii.Scaderea Ach dereglarea dopaminei si sau serotoninei poate genera deliriuri si agresivitate.Dezechilibrul monoaminic in regiunile limbice,mezencefal si trunchi poate duce la depresie si anxietate.Modificarile si activitatea colinergica vor induce perturbari ale somnului,perioada REM e mai scurta la pacienti cu BA.

          Utilizarea in terapie a antagonistilor receptorilor NMDA poate ameliora eficienta transmisiei GLUT- si corectarea tulburarilor cognitive pe termen scurt si mediu.Hiperglutamatergia determina o accentuare a hipodopaminergiei cu exacerbarea deficitului cognitiv si alterarii structurale ireversibile ale polului cerebral frontal.

Biopsiile de la pacientii cu BA au evidentiat o reducere pentru markerii presinaptici ai sistemului colinergic,captarea a colinei si sinteza acetilcolinei fiind reduse.Acest deficit e singurul mecanism biochimic ce se coreleaza clinic cu disfunctia cognitiva.

Halucinatiile vizuale se leaga de deficitele colinergice neurocorticale si de modificarea activitatii dopaminice avand o frecventa mai mare in dementa cu corpusculii Lewy fata de BA.Reducerea activitatii corticale obiectivata prin reducerea semnificativa  a ChAT la pacientii cu dementa ar putea explica si hiperactivitatea motorie sau comporamentul agresiv.

In dementa Alzheimer deficitul colinergic este confirmat cu certitudune si a putut fii corelat proportional cu amplificarea deficitului cognitiv si atrofia sau distrugerea nucleilor colinergici bazali.

          In boala Alzheimer sunt alterate sructurile intralaminate GABA cat si cele Ach,compensator determinat o hiperactivitate glutamatergica,ceea ce conduce la moartea celulara,mai ales la nivelul sructurilor granulare 2 si 4,prin mecanisme neurotoxice.

Implicarea  Ach in dementa Alzheimer se realizeaza prin doua modalitati:

-forma precoce familiala a dementei Alzheimer determinismul genetic determina primar fenomenele de degenerescenta neurofibrilara neuritica si,prin placile beta-amiloide,o hipocolinergie secundara.

-forma tardiva a BA,se realizeaza initial o hipercolinergie.Apoi se declanseaza mecanismele neurodegenerative ale structurilor colinergice si dopamnergice serotoninergice sau noradrenergice,cu deficit global,mai accentuat colinergic.

Stadializarea neurobilologica al dementei Alzheimer este dupa clasificarea a lui Braak:

-std I / II-leziune entorinala si sau cingulata anterioara-cazuri aparent silentioase clinic;

-std III / IV-cu aparitia leziunilor limbice,a caror regresie clinica permite recunoasterea std de inceput al BA.Implica pe langa si hipocampul si parahipocampul,amigdala cerebrala si talamusul anterior;

-V / VI cu perturbarea lezionala a structurilor neurocorticale in care fenomenologia clinica a bolii alzheimer este completa.

          In BA cu debut tardiv se poate sustine ipoteza corelarii destinatii degenerescentei neurofibrilare de la nivelul cortexului cingulat anterior,cortexului parietal superior si cortexului occipital,cu perturbarea balantei de neurotransmisie dopamina-Ach si cu instalarea apraxiei si alexiei.

         Sistemul GABA central are rol important si in progresele cognitive,mai ales in memorie.Multe studii ai demonstrat ca agonistii receptorului benzodiazepinic altereaza memoria,iar medicamente ce scad functia GABA au proprietati de stimularea a memoriei.Stimularea GABA are puternica actiune anxiolitica.Anxietatea este un sindrom frecvent intalnit in demente,dar tratarea sa cu benzodiazepine are inconvenientul agravari deficitului cognitiv.

 

 

 

PREDAREA SE FACE PE CD, PRIN MANDAT POSTAL RAMBURS (PLATA SE FACE LA POSTA), INSA SE POATE AJUNGE SI LA ALTA MODALITATE DE LIVRARE (PE MAIL)

 

PLATA SE FACE LA RIDICAREA COLETULUI.

 

 

 

Nu exista nici un comentariu inca.

30 produse asemanatoare:

Cos de cumparaturi

Fara produse

Livrare 0,00 lei

Total 0,00 lei

Plateste    

» Produse noi